Хвороби

Альвеолит

Загальні відомості

альвеолит легких відноситься до дифузних паренхіматозних захворювань легень. Це небактерійний запалення інтерстиціальної тканини. Велика група паренхіматозних захворювань (альвеоліти) об'єднана подібною рентгенологічної картиною, в клініці їх переважає прогресуюча задишка (В даному випадку утруднений вдих) і є функціональні порушення (переважно по рестриктивному типу).

В основі порушень дихання лежать зміни еластичності тканини легенів і обмеження расправления їх при вдиху. Близько половини альвеолитов відносяться до захворювань з невстановленою етіологією.

інтерстицій при цьому захворюванні є мішенню ушкодження. Це анатомічна частина легких, власне їх сполучнотканинний каркас і скелет, в якому проходить густа мережа судин, бронхи і бронхіоли, альвеоли. Інтерстицій міцний, оскільки підтримує форму дихальних шляхів, дрібних судин і воздухосодержащіх просторів. З іншого боку - він тонкий і еластичний, тому не перешкоджає процесам газообміну. Особливо тонкий і еластичний внутрідольковий інтерстицій, який підтримує форму альвеол і тонких капілярів, задіяних в газообміні.

Бронхи, у міру розгалуження в тканини легенів, зменшуються в діаметрі і найдрібніші альвеолярні бронхіоли закінчуються легеневими альвеолами (бульбашками). Сукупність їх утворює, власне, тканину легенів. Це простору, що містять повітря, розділені найтоншими перегородками. Кожна перегородка - це одночасно стінка двох альвеол, через яку відбувається газообмін - надходить кисень і видаляється вуглекислий газ. У ній є колаген і еластичні волокна, які надають еластичність, тому альвеоли легко змінюють обсяг при вдиху і видиху. Площа поверхні альвеол набагато перевищує обсяг, що важливо для якісного газообміну. Стінки вистелені сурфактантом і рідиною, в якій розчиняються гази. Кисень з середовища надходить в альвеоли, потім в капіляри і переноситься в клітини організму.

Особлива роль в процесі дихання відводиться сурфактанту - жироподібна речовина яке вистилає альвеоли. Він зменшує силу натягу вологи в альвеолах і протистоїть спадання альвеол при глибокому видиху. Без нього поверхневий натяг в 10 разів перевищило б норму, а альвеоли після видиху злиплися і для їх розширення при вдиху треба було б більше зусиль. При вдиху ця речовина розподіляється менш щільно, тому легкі добре розтягуються. Крім участі в акті вдиху і видиху, сурфактант розчиняє кисень і вуглекислий газ (полегшує їх дифузію), регулює обміну води і мікроциркуляцію в легенях. Також допомагає знешкоджувати бактерій, які проникли в альвеоли. Сурфактант виробляється внутрішньоутробно і постійно протягом життя людини підтримується його вироблення.

Будова дихальної системи

Різні ураження легеневої тканини так чи інакше викликають потовщення інтерстицію, зміни в альвеолах і якості сурфактанта. Деякі зміни проходять після лікування, інші набувають форму хронічних і невиліковних.

В цілому ці захворювання спочатку важкі і прогресуючі - в інтерстиціальній тканині швидко розвиваються рубцеві зміни (фіброз). Якщо говорити про идиопатическом фіброзуючий альвеоліт, То він зустрічається дуже рідко, з найбільшою поширеністю серед чоловіків (1,9: 1 у жінок) у віці 40-70 років. поширеність екзогенного алергічного альвеоліту за останні роки зросла. Частота народження становить 42 на 100 тисяч населення.

Патогенез

На сьогодні не з'ясовано причинний фактор, який запускає характерні для идиопатического фиброзирующего альвеолита (ІФА) зміни в легеневій тканині. Багато авторів вважають фіброзуючий альвеоліт аутоімунним захворюванням. На користь цієї теорії - присутність циркулюючих імунних комплексів, гипергаммаглобулинемии і ревматоїдного фактора.

обговорюється роль аденовірусів, вірусів гепатиту С і Епштейна-Барра. Дійсно, вірусні протеїни можуть посилювати хронічне запалення і активувати вироблення колагену.

Поетапно процес в легеневій тканині виглядає так:

  • потовщення і запальна інфільтрація альвеолярної стінки;
  • заповнення прорізів альвеол секретом і різними клітинами;
  • втрата ними звичайної структури;
  • порушення архітектоніки легеневої тканини при залученні в процес бронхів і кровоносних судин;
  • розвиток кістозних порожнин.

На пізніх стадіях відбувається заміщення нормальної паренхіми сполучною тканиною, в яку замуровані розширені кістозні альвеоли, вистелені гіперплазованих епітелієм, які не виконують своєї функції. Легкі зовні виглядають ущільненими і зморщеними.

Основне місце в патогенезі має альвеолярний макрофаг - це клітинний бар'єр на шляху проникнення компонентів з вдихуваного повітря. Ці клітини беруть участь в захопленні чужорідних вдихуваним частинок і формуванні запальної відповіді. Відповідь може бути мінімальним або дуже активним - аж до пошкодження легеневої тканини.

Під дією імунних комплексів з антигеном (він не відомий при ІФА) макрофаг активується і виділяє медіатори. Одні - стимулюють нейтрофіли і лімфоцити і викликають їх посилену міграцію з капілярів в альвеоли (формується набряк всередині альвеол).

В просвіті повітроносних порожнин з'являється ексудат з злущеними клітинами альвеол. Це стадія відповідає запалення (Альвеоліт). Запальний процес спочатку обмежений, потім може поширюватися. Усередині альвеол виявляється також муцин, Білок, кристалики холестерину, а також нейтрофіли, макрофаги і лейкоцити. Стінки судин, в області захопленої запальним процесом, теж товщають, а в непораженной тканини можуть бути нормальними.

При цьому захворюванні характерним є зміна складу і кількості сурфактанту. При зменшенні його кількості або руйнуванні значно зменшується здатність легких розтягуватися під час вдиху. Тому глибина вдихів у хворого зменшується, а частота дихання збільшується. Зовні це проявляється поверхневим і частим диханням (тахіпное).

Якщо альвеоліт забороняється самостійно або при лікуванні, запальна інфільтрація захоплює міжальвеолярні перегородки і розвивається фіброз під дією вже іншої групи медіаторів, які викликають зростання фібробластів і гладком'язових клітин. Спочатку змінюється структура дрібних бронхіол та прилеглої до них интерстиция. Фібротичними процеси поширюється і на судини (вони спадаються, викликаючи деформацію альвеол). При розриві стінок альвеол і злиття їх з бронхіолами виникають гладкостінні порожнини. В результаті таких змін повністю порушується архітектоніка - в легких виникають кістозні порожнини, які описують при рентгенологічному дослідженні і КТ як "стільникове легке".

Потрібно відзначити, що процес фиброзирования дуже інтенсивний, тому первинну роль в патогенезі захворювання відводять саме фіброзірованію без вираженого запального процесу. У процесах фіброзоутворення відводиться також значення огрядним клітинам, кількість яких в областях фіброзу різко підвищено. Також виявляється підвищення гістаміну і триптази (Це продукти огрядних клітин). У хворих у міру прогресування фіброзу і дихальної недостатності виникає хронічне легеневе серце.

Патогенез идиопатического фиброзирующего альвеолита

умовою розвитку екзогенного алергічного альвеоліту (ЕАА) є вдихання будь-якого антигенного матеріалу в достатній дозі і певний час. Якщо антиген має розміри до 5 мкм, він осідає в альвеолах і бронхіолах, даючи поштовх розвитку захворювання. Більші частинки фіксуються в бронхах більшого калібру, і якщо алерген розчинний, то він, розчиняючись, викликає такий же ефект. Більшість людей не хворіють, що, можливо, пов'язано з генетичними факторами і імунною відповіддю.

безумовно, алергічний альвеоліт - це імунопатологічні захворювання, оскільки у виникненні його основну роль грають алергічні реакції (3 і 4 тип). Неімунного запалення теж має значення. Третій тип пов'язаний з утворенням імунних комплексів, які грають роль на ранніх етапах захворювання. При взаємодії антигену і IgG в інтерстиції утворюються імунні комплекси, які і надають шкідливу дію на інтерстицій і альвеоли. В наслідок підвищення проникності капілярів в зону спрямовуються нейтрофіли.

Імунні комплекси активують альвеолярнімакрофаги. Активні нейтрофіли і макрофаги, крім вивільнення прозапальних агентів, виробляють і токсичні продукти (цитокіни і кисневі радикали). Вони в свою чергу викликають подальше пошкодження інтерстицію і підсилюють запальний відповідь. Крім того, привертають лімфоцити і моноцити в зону запалення, які підтримують вже алергічні реакції уповільненого типу.

Імунні реакції 4-го типу пов'язані з Т-лімфоцитами і визначають реакції уповільненого типу. Ці реакції розвиваються через дві доби після вдихання антигену. Цитокіни, які вивільнилися на першому етапі ушкодження, значно збільшує приплив в осередок лімфоцитів і моноцитів. Лімфоцити СD4 + виділяють гамма-інтерферон, який активує макрофаги. Таким чином, постійно підтримуються реакції уповільненого типу, а це викликає утворення гранульом, активує фібробласти, надлишковий синтез колагену, що в підсумку призводить до фіброзу інтерстицію. Наявність Т-лімфоцитів (в крові хворого і легких) гістологічне підтвердження гранульом і інтерстиціального фіброзу є доказами наявності реакцій 4-го типу в організмі хворого.

Класифікація

Все інтерстиціальні захворювання легенів можна розділити на захворювання невстановленої природи, відомої і вторинні (наприклад, при системних захворюваннях, гепатитах, біліарному цирозі, хвороби Крона, ХНН, хронічному лімфолейкозі, тиреоїдиті Хашимото).

Класифікація інтерстиціальних хвороб легенів (1984 рік) виділяє наступні види альвеолитов:

  • алергічний альвеоліт легких;
  • ідеопатіческій фіброзуючий альвеоліт;
  • токсичний фіброзуючий альвеоліт.

з назви екзогенний алергічний альвеоліт (ЕАА) слід, що захворювання має точно встановлену алергічну природу і розвивається під впливом алергену, Який потрапив в організм ззовні. Екзогенний алергічний альвеоліт можуть викликати більш 200 алергенів, тривале вдихання яких викликає в легенях імунне запалення і активує розвиток фіброзу. Так, відомі захворювання, які викликаються вдиханням пилу з тваринними і рослинними білками (синдроми: "легке фермера", "легке сировара", "легке птахівника").

Список цих факторів розширюється постійно, що пов'язано з появою нових медичних препаратів, розвитком промисловості і постійним забрудненням навколишнього середовища. Тому на сьогоднішній день виділяють альвеоліти токсичні, Пов'язані з вдиханням парів важких металів або прийомом деяких медикаментів (переважно хіміотерапевтичні блеомицин і бусульфан, а також аміодарон).

У зв'язку з цим існує й інша класифікація інтерстиціальних хвороб легенів, в основу якої покладено етіологічний принцип (з причин виникнення хвороби). Виділяє захворювання, пов'язані з шкодою і впливом медикаментів:

  • екзогенний алергічний альвеоліт;
  • токсичний фіброзуючий альвеоліт;
  • пневмоконіоз;
  • інтерстиціальний фіброз, Що виник при променевих ураженнях.

Узагальнені дані таблиць допоможуть більш детально розібратися в цьому.

Негативні фактори, що обумовлюють розвиток альвеоліту у промислових і сільськогосподарських працівників

Негативні виробничі фактори, що обумовлюють розвиток альвеоліту в промисловості

Таким чином, екзогенний алергічний альвеоліт (синонім - гіперчутливий пневмоніт) - це група близьких захворювань, які об'єднують дифузні зміни паренхіми і бронхіол, що виникли у відповідь на повторні вдихання різних антигенів. Опис перших випадків захворювання у фермерів, які працювали з цвілим сіном, відноситься до 1932 р, а в 1965 р описано захворювання у любителів, розводили голубів. Частою причиною гострої і рецидивуючої форми захворювання у дорослих є цвілеві і дріжджоподібні гриби, підгострій - тваринні білки, а хронічної - пил (бібліотечна або будівельна).

У зв'язку з цим алергічний альвеоліт має різний перебіг і прогноз. В одних випадках хвороба повністю оборотна, в інших - виникають незворотні пошкодження легеневої тканини. Це залежить від багатьох факторів: експозиція антигена, імунна відповідь людини, природа вдихуваного алергену.

Оскільки клініка і перебіг різноманітні, в більшості випадків ця група захворювань своєчасно не діагностується, що в підсумку призводить до прогресування захворювання. Більшість дослідників приходять висновку, що 5-15% осіб, що мали вплив агента високої концентрації, хворіють ЕАА. Поширеність захворювання при вдиханні низьких концентрацій алергену не встановлена.

Фіброзуючий альвеоліт має інше походження. термін ідіопатичний фіброзуючий альвеоліт (ІФА) означає, перш за все, невідому природу виникнення цієї патології і характерне для нього швидкий розвиток фіброзу - прогресуюче заміщення нормальної легеневої тканини на сполучну. Цей процес супроводжується порушенням газообміну, швидко прогресуючою дихальною недостатністю і швидкою смертю хворого. Оскільки існуючі теорії вірусного і аутоімунного походження не отримали необхідних доказів, лікувати дане захворювання представляє певні труднощі. В даний час синонімом ІФА є "звичайна інтерстиціальна пневмонія".

Причини

Як було сказано вище, природа идиопатического фиброзирующего альвеолита до кінця неясна. Певну роль відіграють провокуючі фактори, з яких можна вказати:

  • куріння;
  • екологічна агресія (озон, хлор, оксид сірки, виробничі та автомобільні вихлопи);
  • генетичні фактори;
  • професійні шкідливості.

За однією з теорій до причин відносять професійні чинники: контакт з металевою (латунь, свинець, нікель, сталь) і деревної пилом (у платників). Не виключена роль азбесту, силікатної та кремнієвої пилу. Наявність сімейних форм захворювання свідчить на користь генетичної теорії.

Етіологія екзогенного альвеоліту пов'язана з антигенами, З якими постійно стикається людина за родом своєї професійної діяльності. Найбільш важливими в сільському господарстві є антигени птахів і актиноміцети (бактерії, що володіють властивостями грибів). Останні зустрічаються в грунті, воді і в компості. Вони активно розмножуються при гнитті і в воді опалювальних систем (оптимальна температура для цього 50-600С). Саме актиноміцети викликають розвиток "легкого фермера", які вирощують гриби, які працюють з цукровою тростиною і в осіб, що користуються кондиціонерами.

Пташині антигени - це білки гамма-глобулін і альбумін, які містяться секреті залоз і екскрементах голубів, індичок, папуг, канарок та інших.Серед грибкових антигенів більше поширений Aspergillus spp., Що викликає "легке Варильники солоду", "сироварів", "фермера", субероз (При роботі з корковим деревом) і захворювання у осіб, які перебувають в сирих і непровітрюваних приміщеннях.

Симптоми альвеоліту легких

Ідеопатіческій фіброзуючий альвеоліт (ІФА)

Симптоми альвеоліту неспецифічні і на перших порах не дозволяють правильно поставити діагноз. Початок хвороби непомітне і основний симптом - задишка спершу не дуже виражена і не турбує хворого. Може бути рідкісний кашель без мокротиння. Саме така клінічна картина характерна для підгострого перебігу. У міру загострень і прогресування захворювання задишка наростає, відзначається періодичне підвищення температури.

ІФА в деяких випадках починається гострими симптомами як при вірусної інфекції. Наростаюча задишка, кашель і температура змушують хворого звернутися до лікаря, але йому виставляється діагноз пневмонії бактеріального генезу і лікування антибіотиками не приносить результатів. Стан дещо покращується, але без належного лікування захворювання прогресує.

При вислуховуванні легких визначається характерний феномен - крепітація, Схожа на "тріск целофану". Вона вислуховується найчастіше в задненіжніх відділах, але у 1/5 хворих крепітація з'являється і в верхніх відділах. На відміну від крепітації при інших легеневих в даному випадку вона не гучна і вислуховується на висоті вдиху.

При роботі з хімічними сполуками (пластмаса, барвники поліуретан, смоли) також може виникнути це захворювання. У Москві провідними причинами алергічного альвеоліту є пташині та грибкові антигени.

Тахіпное при альвеоліті

При хронічному перебігу стан поступово погіршується, і пацієнт пристосовується до задишки, знижуючи активність і може тривалий час не звертатися до лікаря. Більшість на момент звернення та обстеження мають стаж захворювання від 6 місяців до року. При різкому прогресуванні, яке пов'язане, наприклад, з вірусною інфекцією або приєднанням пневмонії, Стан значно погіршується: через задишки хворий не може ходити і навіть говорити, не кажучи про те, щоб обслуговувати себе, можливо підвищення температури. У 50% пацієнтів відзначається тахипное (Прискорене поверхневе дихання), яке вимагає менших енергетичних витрат.

Для фиброзирующего альвеолита на пізніх стадіях характерно розвиток емфізематозних булл, Які лопаються і виникає спонтанний пневмоторакс. Це невідкладний стан теж змушує звернутися до лікаря.

Іншими симптомами є слабкість, біль в суглобах і м'язах, зниження ваги, зміна фаланг нігтів ( "барабанні палички", Цей симптом переважає у чоловіків). Наявність у хворого симптому"барабанних паличок"Поєднується з більш важким прогнозом.

Термінальна стадія фиброзирующего альвеолита характеризується вираженою дихальною недостатністю і розвитком легеневого серця. У хворого відзначається ціаноз, Набряки, набухання шийних вен.

Ціаноз при легеневій недостатності обумовлений поганим насиченням крові в легенях. Його інтенсивність наростає, він носить дифузний характер, але більш виражений на кінчиках вух, носа і пальців. Набухання шийних вен - це результат підвищеного венозного тиску у великому колі кровообігу і свідчить про декомпенсированном легеневому серці.

Набряки виникають при правошлуночковоюнедостатності в умовах вираженої гіперкапнії. При цьому відбувається посилена реабсорбція натрію в нирках, що тягне затримку рідини. Набряки з'являються спочатку на стопах і гомілках, а потім поширюються на верхні відділи тіла. У ранкові години набряки менше, а до вечора збільшуються.

На цій стадії з'являються стискають і тиснуть болі в області серця, які пов'язані з:

  • метаболічними порушеннями в міокарді через гіпоксії;
  • нерозвиненою мережею колатералей в гіпертрофованої тканини серця;
  • перевантаженням міокарда в зв'язку з підвищеним тиском в легеневій артерії;
  • звуженням коронарних судин (пульмокоронарний рефлекс).

Екзогенний алергічний альвеоліт (ЕАА)

Протікає в гострій, підгострій і хронічній формі. Гострий виникає при масивному надходженні антигену на виробництві або в домашніх умовах. В цьому випадку клінічні прояви розвиваються швидко - через 4-12 годин. Це може бути лихоманка, озноб, Кашель, слабкість, тяжкість у грудях, задишка, м'язові і суглобові болі. Мокрота відзначається рідко або мізерна. Частий симптом - головні болі.

Всі прояви вирішуються за добу або троє, при цьому задишка при навантаженні і млявість зберігаються кілька тижнів. Клініка повторюється знову після повторного контакту з антигеном. Діагностується ця форма рідко, оскільки припускають наявність пневмонії вірусної або грибкової природи.

  • подострая форма виникає при постійній, але не інтенсивної експозиції антигенів (частіше вдома). Наприклад, при контакті з птахами. Хворого турбує задишка при навантаженні, стомлюваність і кашель з мокротою. Лихоманка з'являється при дебюті захворювання.
  • хронічна форма розвивається при тривалому вдиханні невеликої дози антигену. Також нелікована подострая форма має ризик перейти в хронічну. Початок захворювання непомітне. Характерний симптом - прогресуюча задишка, відсутність апетиту і зниження ваги. У фіналі захворювання розвиваються фіброз, легеневе серце з серцевою недостатністю.

При огляді виявляються ціаноз і зміни фаланг пальців ( "вартові скла"І"барабанні палички"). Симптом"барабанних паличок"- часта ознака і є передвісником неблагополучного результату. При вислуховуванні хворого визначається крепітація, виражена в нижніх відділах, можуть прослуховуватися свистячі хрипи (при додатковій обструкції бронхів), але це не характерна ознака.

Аналізи і діагностика

Основною проблемою є рання діагностика цього захворювання і рішення її дозволить поліпшити якість життя і збільшити її тривалість.

Лабораторні дослідження

У діагностиці алергічних альвеоліту значення надається виявленню специфічних антигенів. Особливе значення має визначення преципитирующих антитіл до антигену методами іммуноелектрофореза і імуноферментним. Преципітуючих антитіла виявляються при гострому перебігу, і виявляються в сироватці ще 1-3 роки після припинення контакту з антигеном. При хронічному перебігу антитіла не виявляються. Зустрічаються і хибнопозитивні результати аналізів. При ЕАА рівень антитіл не пов'язаний з активністю захворювання. Таким чином, присутність антитіл не у всіх випадках підтверджує діагноз, відсутність їх не виключає його наявності.

Лабораторні тести при ідіопатичною формі не мають великої значимості, так як у всіх випадках відзначається збільшення ШОЕ, Виявляються ЦВК (імунні комплекси), підвищення рівня імуноглобулінів. Перспективним маркером є рівень білків сурфактанту А і Д. З причини підвищеної проникності мембрани альвеол відбувається підвищення протеїнів сурфактанту, які відображають активність процесу. Визначення в крові муцінантігенов також дозволяє оцінити активність альвеоліту.

Інструментальні методи

Рентгенографія легенів

Вона неспецифічна, особливо на ранніх стадіях і не дає можливості достовірно відрізнити ІФА від інших дифузних захворювань легенів. На рентгенограмі відзначається симетричне посилення легеневого малюнка, а потім його деформація, які більш виражені в нижніх відділах. На ранніх стадіях може виявлятися зменшення обсягу полів легких і зниження їх прозорості (феномен "матового скла"). Характерно розвиток бульозної емфіземи, Яка може з'являтися раніше, ніж інші зміни легеневого малюнка. Чи не характерно залучення плеври, збільшення лімфовузлів, а також локальні ущільнення в паренхімі. При цьому захворюванні тканину легенів уражається рівномірно.

Важливо дослідження в динаміці, коли при прогресуванні легеневої малюнок стає грубим, а кісти розміром 1-2 см відображають сітчастий тип будови паренхіми легких. Це свідчить про розвиток "стільникової легені"(Легке як бджолині стільники): потовщені перегородки між альвеолами охоплюють роздуті часточки і ацинуси. На пізніх стадіях виявляється зміщення трахеї вправо і її збільшення. Проте, у частини пацієнтів вже з діагнозом, доведеним гістологічно, можуть бути відсутні рентгенологічні зміни.

«Стільникове легке» на рентгенограмі

Зміни на рентгенограмах при алергічному альвеоліті такі ж, і варіюють від норми (при гострих і підгострих формах) до вираженого фіброзу і «стільникової легені«. Також не виключений варіант, коли зміни на рентгенограмі відсутні навіть при фіброзних змінах в біопсійного матеріалі і гіпоксемії у хворого. При гострій і підгострій формі частіше виявляють зміни за типом "матового скла". Зміни на рентгені легень при гострому альвеоліті вирішуються за 4-6 тижнів, якщо виключається повторний контакт з алергеном. Набагато складніше йде справа при хронічній формі, яка доходить до фази"стільникової легені".

Комп'ютерна томографія

Допомагає достовірно поставити діагноз і судити про ступінь активності. Точність діагностики досягає 90%. ознаки «стільникової легені»Знаходять в 70% випадків, у порівнянні з 15-20% при рентгенографії. Зміни локалізуються переважно в базальних відділах легень.

феномен "матового скла"Проявляється при незначному потовщенні стінок альвеол і інтерстицію і невеликому заповненні альвеол рідиною або клітинами. КТ-картина"матового скла"Є більш сприятливим прогностичним ознакою. Такі хворі добре піддаються лікуванню стероїдами, А поліпшення їх стану відбивається поліпшенням картини на КТ. Запальна реакція (саме альвеоліт) - це показання до кортикостероїдної терапії, від якої можна очікувати ефекту. Це обстеження дозволяє оцінити поширеність ураження, якщо порівнювати з біопсійним зразком, взятим з однієї області.

При наявності емфіземи КТ-обстеження дозволяє оцінити її виразність і відрізнити від кістозних змін, які відображають кінцеву стадію захворювання. Проведена в динаміці комп'ютерна томографія, дає уявлення про зміну гемодинаміки в легенях і легеневої гіпертензії. Таким чином, це обстеження можна порівняти за значимістю з біопсією, яка вважається "золотим стандартом" діагностики даного захворювання. Застосування КТ важливо для відстеження ефективності лікування. У разі алергічної природи захворювання зміни мають багато спільного. Після зникнення контакту з агентом зміни можуть зменшитися і навіть зникнути.

Дослідження функції дихання

Загальна ємність легенів зменшується, значно знижена бронхіальна прохідність, втрачається здатність до расправлению легеневої тканини. Цінний показник при цьому дослідженні - дифузійна здатність легенів. Вона тісно пов'язана з симптомом діспное, А виражене її зниження говорить про розвиток легеневої гіпертензії. Функціональні зміни при ЕАА неспецифічні і повністю збігаються з показниками при ІФА.

Бронхоальвеолярний лаваж

Це спосіб отримання змиву з бронхіол і альвеол для подальших різних видів досліджень. Важливим є те, що при цьому дослідженні отримують матеріал з нижніх відділів легеневого дерева. Якщо порівнювати з біопсією, То в даному обстеженні матеріал отримують з більшої кількості альвеол. Метод не інвазивний (забір проводять через бронхоскоп), Його можна багаторазово повторювати, і він має діагностичну значимість, оскільки оцінюється перебіг і прогноз фиброзирующего альвеолита.

Схема бронхоальвеолярного лаважу з використанням бронхоскоп

Загальна кількість клітин в змиві при цьому захворюванні значно підвищено і переважно за рахунок нейтрофілів. Але додатково у хворих виявляють підвищену кількість колагенази - продукт секреції нейтрофілів, а саме вона грає роль в патогенезі фіброзу. Також відзначається підвищення еозинофілів.

Еозинофілія часто пов'язана з несприятливим прогнозом і такі хворі мають недостатній відповідь на стероидную терапію, а лікування циклофосфамидом і преднізолоном в комбінації дає непоганий результат. Кількість нейтрофілів і еозинофілів корелює з активністю. іноді виявляється лимфоцитоз (Підвищений вміст лімфоцитів), що говорить про вираженому альвеолярному запаленні і при відсутності "стільникової легені" стероїдна терапія дає хороший результат.

Діагностичне значення і інші компоненти

Наприклад, циркулюючі імунні комплекси, які при цьому захворюванні значно підвищені. У деяких дослідженнях доведено, що при їх високому рівні ефективна стероідотерапіі. Також підвищено імуноглобулін G. Ліпідний склад відображає стан сурфактанта, який істотно змінюється (знижується кількість фосфоліпідів і змінюється співвідношення фракцій). Чим більше фосфоліпідів в змиві, тим сприятливіші прогноз. Інший компонент сурфактанта (протеїн сурфактанта А) є маркером активності, але його зміст при ІФА суттєво знижено.

Дослідження газового складу крові

На ранніх стадіях газовий аналіз крові в спокої майже не змінюється, а при фізичному навантаженні зазначається десатурація (Зменшення насичення крові киснем). У міру прогресування гіпоксемія (Зниження вмісту кисню) реєструється в спокої і, крім цього, супроводжується гипокапнией (Надмірний вміст CO2) На термінальних етапах.

У сумнівних випадках рекомендують проведення біопсії легені. Показаннями до використання є:

  • неможливість встановлення діагнозу;
  • відсутність "стільникової легені";
  • вибір методу лікування.

Цей метод необхідний для достовірного встановлення діагнозу і призначення правильного лікування, яке має серйозні побічні явища, тому неприйнятна піддавати хворого при неуточненому діагнозі. Біопсія може визначити специфічний фактор, що викликав фіброз (наприклад, азбестоз), А також дозволяє підтвердити інші діагнози (саркоїдоз, альвеолярна карцинома, лімфома, еозинофільна пневмонія).

Діагностична інформативність цього методу більше 94%, а кількість ускладнень коливається в межах 6-19%.

Розрізняють декілька методів біопсії:

  • відкрита біопсія;
  • трансбронхиальная;
  • відеоторакоскопічних;
  • чрескожная пункційна.

відкриту біопсію виробляють в разі неможливості проведення менш травматичною біопсії. Її виконують під наркозом через розрізи грудної стінки з ділянок з найбільшими змінами, які визначені на рентгенографії (КТ), і з ділянки, де ще збережена паренхіма. Беруться 2 - 4 зразка з нижньої і верхньої часткою. Матеріал використовують для морфологічних, бактеріологічних досліджень, а також інших досліджень (імунофлюоресцентним, иммуногистохимический). Для хворих у яких є виражені функціональні порушення легких операція є важким втручанням, і вона протипоказана.

трансбронхіальная проводиться при бронхоскопії шляхом забору тканини через прокол бронха. Недоліком такого виду біопсії є невеликий розмір зразка і менша інформативність. При ІФА не має великого значення і інформативності, а при ЕАА застосовується. Перевагою є безпека в порівнянні з попереднім варіантом.

відеоторакоскопічних набуває більшої популярності, на увазі найменшої травматизації (робляться два невеликих проколи), але дозволяє зробити забір зразків в такій же кількості, як і при відкритому способі. Дослідження і паркан проводиться під візуальним контролем торакоскопія, Який вводиться через проколи. При цьому обстеженні зменшуються ускладнення і тривалість перебування пацієнта в лікарні.

черезшкірна біопсія. Виконується під провідникової анестезією ріжучої голкою, пристрій якої дозволяє висікти шматочок паренхіми або аспирировать матеріал. Місце входу вибирають під контролем КТ. Інформативність становить 70%.

Перераховані процедури частіше виконуються хворим більш молодого віку і з невираженими функціональними порушеннями.

Лікування альвеоліту

Як лікувати фіброзуючий альвеоліт? Протягом 30 років підходи до лікування незмінні і засновані на протизапальної терапії. З цією метою застосовуються базисні препарати - глюкокортикостероїди і цитостатики, іноді імунодепресанти.

На скільки ефективні ці препарати? У більшої частини хворих вони не надають значного впливу на тривалість їх життя. Проте, у 40% хворих лікування кортикостероїдами призводить до поліпшення стану, а комбіноване лікування з цитостатиками значно підвищує ефективність і дозволяє зменшити дози препаратів. Немає універсальних схем лікування і в кожному випадку необхідний індивідуальний підхід.

Доктора

спеціалізація: Пульмонолог / Алерголог

Зіновенкова Олена Олексіївна

2 отзива920 руб.

Ястребова Олена Вильевна

4 отзива1600 руб.

Семенова Наталія Іванівна

1 отзив1000 руб.больше докторів

Ліки

преднізолоназатіопринколхицинциклоспоринацетилцистеїнверошпиронпериндоприлДоппельгерц Актив Магній + Калій

Кортикостероїди

З кортикостероїдів застосовується преднізолон. Механізм протизапальної дії препарату різнобічний. Він пригнічує вивільнення медіаторів запалення і зменшує проникність судин. Крім того, знижує чутливість рецепторів до медіаторів запалення. Також важливо його імунодепресивну дію - зменшує вироблення антитіл, перешкоджає міграції лімфоцитів і блокує синтез інтерферонів. Клінічний ефект проявляється зменшенням запалення і набряклості тканин, придушенням розвитку сполучної тканини.

Препарат призначають по 1,0-1,5 мг на кг ваги в день (або його аналог в еквівалентній дозі) протягом перших 4 тижнів. Якщо відзначається поліпшення, то наступні 3 місяці дозу зменшують до 0,5 мг і поступово зменшують до 0,25 мг на кг ваги протягом 6 місяців - це мінімальний термін лікування. Найчастіше всю дозу призначають вранці після сніданку. Лікування ГКС ефективно тільки у 15- 20% пацієнтів. Основні механізми дії кортикостероїдів: пригнічення міграції в легеневу тканину нейтрофілів і моноцитів, пригнічення вивільнення цитокінів і придушення імунної системи.

Цитостатики

Якщо, незважаючи на лікування досить високими дозами кортикостероїдів відбулося погіршення клінічне і функціональних показників, вирішується питання про призначення цитостатиків - препаратів другої лінії.

З цієї групи частіше використовують азатіоприн. Основний механізм його дії - блокада синтезу ДНК, придушення числа лімфоцитів (Т- і В-лімфоцитів, проліферація яких - один з компонентів імунної відповіді) і синтезу антитіл. Призначають його в дозі 2-3 мг на кг ваги (максимальна добова доза 150-200 мг). Лікування починають з 25 мг, збільшуючи на 25 мг раз на два тижні до максимальної дози.

З групи цитостатиків може бути призначений циклофосфамід. Дія його виражається в зменшенні кількості саме лімфоцитів. Препарат пригнічує проліферацію переважно B-лімфоцитів, які беруть участь в імунній відповіді. Призначають 2 мг на кг ваги (максимальна доза також 150 мг в день). Схема призначення така ж, як і попереднього препарату: від мінімальної дози до максимальної.

При швидкому прогресуванні ефективні внутрішньовенні курси преднізолону 250 мг (пульс-терапія) кожні 6 год або введення циклофосфамида 2 мг / добу 3-4 дні підряд.

азатіоприн, В порівнянні з останнім препаратом, має меншу імуносупресивну дію, але має більш сильну протизапальну дію. Ефективність лікування цитостатиками оцінюється через 3 місяці.

Імунодепресанти

циклоспорин А - селективний імунодепресанти, діючий на Т лімфоцити специфічно і оборотно і запобігає їх активацію. Останні відіграють роль в процесі запалення при даному захворюванні. Препарат пригнічує гуморальний і клітинний імунітет. Комбінація його з преднізолоном показала достатній ефект. На відміну від цитостатиків не пригнічує гемопоез, але вираженість інших побічних реакцій (артеріальна гіпертензія і ниркова недостатність) вимагає відміни препарату.

Препарати, які гальмують синтез колагену

Ефективність препаратів, які гальмують синтез колагену (купреніл, колхицин) В повному обсязі доведена. Слід врахувати, що ці препарати викликають побічні ефекти, тому застосовуються за рішенням лікаря в разі потреби.

D-пеніциламін, купреніл пригнічує подальше фіброзоутворення і більш ефективний при швидкому прогресуванні хвороби. Початкова доза 300 - 450 мг / добу з підвищенням на 300 мг щотижня. Максимальна добова доза 1800 мг.

колхицин може бути перспективним препаратом, оскільки знижує перетворення проколагену в колаген і пригнічує проліферацію фібробластів. Призначають 0,6-1,2 мг / добу разом з преднізолоном. Така комбінація викликала поліпшення у 22% пацієнтів і стабілізацію показників. Проте у 39% пацієнтів спостерігалося прогресування хвороби. Побічні реакції полягають у появі діареї і м'язової слабкості.

У комплексі з ГКС і цитостатиками призначають препарати Омега-3 ПНЖК, які надають протизапальну дію впливаючи на обмін арахідонової кислоти. добова доза Омега-3 ПНЖК 0,8-1,0 м З метою розрідження крові, яке спостерігається на пізніх стадіях, показано внутрішньовенне введення розчину сорбитола.

муколітик ацетилцистеїн відомий також як антиоксидант. Публікації деяких авторів вказують на ефективне його застосування при фіброзуючий альвеоліт при включенні в схему лікування з преднізолоном. При застосуванні його протягом року у хворих зменшилась прогресування дихальної недостатності.

Можливі побічні реакції

Лікування ГКС та цитостатиками сприяє появі побічних реакцій. Однак, ремісій при фіброзуючий альвеоліт без лікування не настає, а альтернативи вищезгаданим групам препаратів не існує.

Прийом кортикостероїдів може провокувати виразку шлунка, катаракту, ожиріння, Підвищення внутрішньоочного тиску і загального артеріального тиску, розлади менструацій, Підвищення цукру в крові і гипокалиемию. Серйозними ускладненнями є переломи хребта, міопатія, некроз кістки, остеопороз. Навіть короткий курс кортикостероїдів може викликати явища остеопорозу. У літніх людей часто трапляються випадки депресій і психозу.

Лікування цитостатиками вимагає обов'язкового контролю лейкоцитів і тромбоцитів крові. При зниженні їх рівня лікування або припиняють, або зменшують дозу на 50%. Щотижня контролюють ступінь відновлення лейкоцитів і тромбоцитів. Якщо їх кількість не відновлюється, цитостатики скасовують до нормалізації складу крові.

Крім негативного впливу на кров, азатіоприн має виражену гепатотоксичні дію. Тому хворим щомісяця визначають рівень трансаміназ. Якщо їх рівень перевищує норму в 3 рази, лікування припиняють або зменшують дозу препарату. при прийомі циклофосфаміду може розвинутися геморагічний цистит, тому хворим рекомендується рясне пиття, і перевірка аналізу сечі два рази на місяць. Весь період лікування, крім контролю клінічного і біохімічного аналізу крові, хворому проводять спірометрії 1 раз на місяць.

Лікування екзогенного алергічного альвеоліту

Принципи лікування ЕАА будь-якої форми такі ж, але основний момент - елімінація алергену. При збереженні контакту є ризик розвитку незворотного хронічного захворювання. Саме тому рання діагностика важлива, оскільки прогресування можна запобігти.

Застосування системних ГКС залишається єдиним методом лікування. При гострому перебігу достатня доза преднізолону 0,5 мг на 1 кг ваги, яку рекомендують на 3-4 тижні. Згідно зі схемою лікування, при підгострому і хронічному алергічному альвеоліті дозу преднізолону збільшують до 1 мг на кг ваги і призначають до 2-х місяців. Потім поступово знижують до 5-10 мг на добу. Скасовують препарат при досягненні поліпшення, а також при відсутності ефекту. Можливості інгаляційного застосування кортикостероїдів вивчені недостатньо.

При відсутності ефекту призначається Д-пеніциламін і колхицин. На моделях тварин отримані результати успішного лікування циклоспорином.

препарат Амброксол є стимулятором вироблення сурфактанта, який стимулює активність макрофагів, тому включення його в лікування є обґрунтованим. Амброксол призначається у вигляді Небулайзерная інгаляцій (15 мг / добу) 2 рази на день на тлі прийому ГКС, але в зменшеній дозі - 10 мг / добу. Така схема лікування частіше застосовується при підгострому перебігу. При хронічному варіанті більш ефективна комбінація ГКС і циклофосфамида.

У міру прогресування альвеолита будь-якого генезу наростає легенево-серцева недостатність, що вимагає додаткової терапії. Основні напрямки лікування включають такі групи препаратів.

  • сечогінні засоби: верошпирон, фуросемід, торасемід та інші.
  • нітрати. Знижують тиск в легеневій артерії, надаючи судинорозширювальну вплив переважно на периферичні судини (вени). Це знижує венозний повернення крові, і наповнення лівого шлуночка. Помірна дилатація артеріол знижує периферичний опір. Таким чином знижують перед - і постнавантаження. Крім того, усувають коронарний спазм і розширюють артерії серця, зменшуючи біль. Застосовують за призначенням лікаря: нітрогліцерин, нітрокор, нитросорбид, Олікард, Моносан, Пектрол.
  • АПФ-інгібітори. Результат їх дії - зниження периферичного опору і підвищення серцевого викиду. Вони надають рівномірну артеріальну і венозну вазодилатацію, важливим їх ефектом є зменшення затримки солі і води. використовують: Ліприл, периндоприл, раміприл, раните, квінаприлу, Тритаце.
  • антагоністи кальцію. Ця група препаратів краща за наявності артеріальної гіпертензії у літніх, болях в області серця і супутніх бронхообструктивним захворюваннях. Препарати уповільнюють прогресування гіпертрофії міокарда. верапаміл, ніфедипін, кордафен, нимодипин, фелодіпін, амлодипін, лерканідипін.
  • Препарати калію і магнію показані при призначенні сечогінних препаратів, які викликають електролітні порушення. З цієї групи застосовуються аспаркам, Доппельгерц Актив Магній + Калій та інші.

Процедури та операції

Найважливішим методом лікування на стадії "стільникової легенікиснева не менш 15 годин на добу. Перерви між сеансами не більше 2 години. Завданням її є корекція гіпоксемії. Для проведення кисневої терапії необхідні автономні або портативні джерела кисню (балони з газом або резервуари з рідким киснем).

Як систем доставки кисню застосовуються носові канюлі. Доставка кисню відбувається в початкову фазу вдиху, а решті, на жаль, витрачається вхолосту. Для більш ефективної доставки застосовують кіслородосберегающіе пристрої: пульсуючі пристрої, резервуарні канюлі і транстрахеального катетери.

Обов'язковою умовою при застосуванні цього методу є постійний нагляд за станом оксигенації. проводиться пульсоксиметрія - вимірювання вмісту оксигемоглобіну в крові. Можна визначати газовий склад крові. Тривала киснева терапія - дорогий спосіб, але в стадії "стільникової легені" - це можливість продовжити життя. Проте, виживання пацієнтів, які перебувають на тривалій кислородотерапии, низька.

При неефективності консервативного лікування рекомендується трансплантація легень. Показання до неї: диспное - III клас, гіпоксемія при навантаженні, зниження DLCO нижче 30%. Однак, перебуваючи на листі очікування, можна прочекати кілька місяців або років, а це дуже багато для хворих з ІФА, оскільки у них реєструється найменша виживаність в порівнянні з хворими, що мають іншу бронхолегочную патологію і потребують трансплантації.

У дітей

Фіброзуючий альвеоліт у дітей виникає дуже рідко, а проблема алергічних захворювань в цьому віці є актуальною. Недостатньо відомої педіатрам є одна з форм алергічних захворювань легенів - екзогенний алергічний альвеоліт. Тим не менш, це найбільш важка патологія легень алергічної природи в цьому віці, яка приймаючи хронічний перебіг, призводить до інвалідизації. Разом з тим рання діагностика і адекватне лікування можуть запобігти прогресуванню і поліпшити прогноз.

Зустрічається це захворювання діапазоні від 1 року до 16 років. Викликається тими ж факторами, що і у дорослих. Але зазвичай хворіють діти, які мають схильність до алергічних реакцій. У більшості вдається простежити причинно-наслідковий зв'язок: проживання в сирих приміщеннях, тісний контакт з тваринами і птахами (папуги). Часто захворювання виникає після перебування в селі, де у дитини був постійний контакт з домашньою птицею і тваринами. Здебільшого хворіють діти - сільські жителі, які мають контакт з сіном і птахами, або живуть в районі елеватора.

Клінічні прояви

У дітей раннього віку захворювання починається гостро, з вираженою задишкою, інтоксикацією, кашлем і наявністю хрипів в легенях, Підвищеною температурою. У дітей з алергічною схильністю початок альвеоліту протікає задишкою як при бронхіальній астмі. Тяжкість проявів завжди виражена вимагає госпіталізації.

При припиненні контакту з алергеном можливо одужання, а при триваючих контактах з алергенами виникають рецидиви, які за течією тривалішим і важче. При постійному контакті, залишаючись нерозпізнаною, хвороба набуває хронічного перебігу.

Діагностика

Імунологічні обстеження. У всіх дітей виявляється підвищення рівня ЦВК. Визначаються IgG до антигенів пера, помету голуба, папуг, кліщів, до грибів Penicillium, Aspergilus, Candida. У переважної більшості виявляються достовірні титри IgG. Найбільші титри IgG зустрічаються до грибів роду Candida, А / т кліща і папуг. Можуть виявлятися IgE до побутових алергенів і пилку.

  • бронхографічні дослідження. Навіть в хронічній стадії не виявляється змін.
  • бактеріологічне дослідження. Посів мокроти виявляє поодинокі колонії грибка Candida і різну сапрофітну флору.
  • рентгенологічне дослідження. Зміни в гострій фазі - дрібні вогнищеві тіні, розташовані в середніх полях легенів і зниження прозорості тканини легенів ( "матове скло"), Не завжди виявляється. Найчастіше - нечіткість легеневого малюнка, на тлі якої дрібні вогнищеві тіні.
  • біопсія. У практичній педіатрії застосовується дуже рідко через ризик ускладнень.

У хронічній стадії у більшої частини дітей виявляються ознаки дифузного пневмофіброз, Змащений легеневий малюнок, зниження прозорості тканини і у 95% зміни по типу "матового скла". Іноді ближче до периферії визначаються ділянки здуття. Виявляється розширення трахеї і головних бронхів, збільшення дуги легеневої артерії. Відзначається також зменшення обсягу легень і високе стояння діафрагми. Поширений фіброз при даному захворюванні спостерігається дуже рідко. Здебільшого характерні фіброзні зміни, що мають локальний характер , в середніх, нижніх і верхніх відділах.

Лікування

Перш за все важливо припинити контакт з алергеном. призначається преднізолон 1 мг 1 кг ваги. У гострій фазі досить приймати два тижні, а при хронічній - 4 тижні. Після цього дозу знижують. Показаннями для цього є поліпшення стану, зменшення задишки / кашлю, хрипів, динаміка в обстеженнях. Дозу знижують на 5 мг на тиждень, довівши до підтримуючої (5 мг) і в такому режимі діти отримують лікування протягом 3 міс. при гострій формі.

Потім всім рекомендується прийом інгаляційних глюкокортикостероїдів тривалий час (не менше року). До дворічного віку призначають будесонід (500-1 000 мкг на добу), старшим -порошок флутиказону пропіонат, Що вводиться за допомогою спейсера. Позитивний ефект від ГКС протягом місяця розглядається, як сприятлива ознака в плані прогнозу. При хронічній формі підтримуючу дозу кортикостероїдів призначають на 6-8 місяців. У 21% дітей спостерігаються побічні ефекти гормональної терапії (синдром Іценко-Кушинга).

При відсутності ефекту призначається циклофосфамід (Добова доза 2 мг / кг), який вводиться внутрішньовенно 2 рази на тиждень протягом 3-6 місяців.

З огляду на те, що при хронічному перебігу і сформованому легеневій фіброзі ефективність гормональної терапії знижується, деякі автори рекомендують прийом купреніла (D-пеніциламін) - 1 раз в день 125-250 мг 6 місяців, поєднуючи з прийомом гормонів. Показані тривалий плазмаферез і лімфоцітоферез, Які дають хороші результати.

Прогноз

При гострій формі прогноз сприятливий. Прогноз при хронічному перебігу у дітей більш сприятливий, ніж у дорослих, але теж серйозний. Покращення стану (зменшення дихальної недостатності) домагаються в 42% за умови правильного лікування.

Дієта при альвеолитах

Дієта при пневмонії, харчування при запаленні легенів

  • ефективність: немає даних
  • терміни: 21 день
  • Вартість продуктів: 1500-1700 руб. в тиждень

Дієта 11 стіл

  • ефективність: лікувальний ефект через місяць
  • терміни: 2 місяці і більше
  • Вартість продуктів: 1800-1900 руб. в тиждень

Дієта 10-й стіл

  • ефективність: лікувальний ефект через 1 місяць
  • терміни: постійно
  • Вартість продуктів: 1700-1850 руб. в тиждень

У початкових стадіях хвороби харчування не відрізняється від звичайного. Хворий може дотримуватися раціону як при пневмонії або в межах столу №11, Оскільки загальні принципи схожі. В цілому харчування має бути легко засвоюваним і калорійним. Виключаються гострі, надмірно солоні, смажені страви.

при розвитку хронічної легеневої недостатності з формуванням легеневого серця необхідна корекція харчування. Необхідно знизити вміст жирів при нормі споживання білка. Також важливо обмежити вживання солі (до 2 г) і рідини. Харчування в цей період захворювання має відповідати столу №10. Важливо включати в раціон продукти з великим вмістом магнію (гречана і пшоняна каші, кунжут, висівки, насіння, фініки, квасоля, шпинат, спаржа) і калію (курага, родзинки, абрикоси, какао, печена картопля, м'ясо, горіхи, виноград), вітамінів. Хворий повинен вживати їжу невеликими порціями, в іншому випадку прийом їжі буде викликати диспное.

Профілактика

Профілактикою алергічних і токсичних альвеолитов є дотримання гігієни на виробництві та в побуті. Перебіг і прогноз захворювання повністю залежать від часу контакту з токсичним для даної людини речовиною. Потрібно проявляти обережність в призначенні препаратів, які володіють пневмотоксичних дією (див. Вище). У разі необхідності призначення таких препаратів лікар повинен особливо ретельно спостерігати за цими хворими. Заходи щодо попередження ідіопатичною форми захворювання не розроблені. Хворі особи повинні обмежувати контакти з хворими грипом і респіраторними захворюваннями.

Наслідки і ускладнення

На стадії розвитку емфізематозних булл ускладненням є пневмоторакс, Коли роздуті легеневі ацинуси спонтанно лопаються. Пневмоторакс може повторюватися кілька разів і ускладнюватися інфекцією, що вимагає обов'язкової госпіталізації.

У міру прогресування захворювання наростає дихальна недостатність, Розвивається легеневе серце, а це стан ускладнюється набряком легенів. Ці серйозні ускладнення і є причиною смерті хворих.

Прогноз

Раніше виявлення захворювання і призначення глюкокортикоїдів і цитостатичних засобів підвищує ефективність лікування і покращує прогноз. Тому важливим завданням є рання діагностика, яка можлива при спільній роботі терапевта, пульмонолога і рентгенолога. Проте, виживання хворих з моменту діагностування складає 3-4 роки. Відповідно до одного з дослідженням протягом 5 років вмирає 50% хворих. Прогноз сприятливіші у жінок, молодих пацієнтів і при невеликому стажі захворювання (менше одного року).

Більш сприятливим перебігом відрізняються алергічні і токсичні альвеоліти, які при усуненні провокуючого фактора (професійного, побутового або екологічного) на ранніх стадіях можуть регресувати. Адекватним і своєчасним лікуванням досягається тривала ремісія і захворювання не прогресує.

Список джерел

  • Пачерскіх Ф.Н. Дисеміновані захворювання легенів. Клініка, діагностика, Лікування // Навчальний посібник для студентів 6 курсу лікувального факультету медичних ВУЗів. - Іркутськ, 2011 - 88 с.
  • Авдєєв С. Ідіопатичний легеневий фіброз: сучасні підходи до терапії // Практ. пульмонологія. 2015. № 1. С. 22-31.
  • Шмельов Є.І. Ідіопатичний фіброзуючий альвеоліт //Атмосфера.2004. - №1-С.З-8.
  • Ількович М.М., Новікова Л.М., Королева М.Г. Ідіопатичний фіброзуючий альвеоліт: протиріччя в сучасних уявленнях // Пульмонологія. - 2003. - № 3. - С. 98-101.
  • Виноградова Д.Н., Амосов В.І., Ількович М.М. Ідіопатичний фіброзуючий альвеоліт: можливості комп'ютерної томографії в первинному розпізнаванні і уточнення стадії патологічного процесу // Пульмонологія. - 2003. - № 3. - С. 54-58.

Популярні Пости

Категорія Хвороби, Наступна Стаття

Ксізал
Ліки

Ксізал

Склад В складі 1 таблетки препарату міститься 5 мг левоцетиризину дигідрохлориду. В 1 мл рідкого ліки міститься 5 мг діючої речовини. Допоміжні речовини, що входять до складу Ксізал: натрію ацетат; натрію сахарин; пропіленгліколь; гліцерин 85%; метилпарагідроксибензоат; пропілпарагидроксибензоат; оцтова кислота; вода очищена.
Читати Далі
Паркон
Ліки

Паркон

Склад До складу спрея входить перекис водню і розчинник-стабілізатор. Форма випуску Випускається Паркон у вигляді спрею для назального застосування, який розфасований у флакони з кришкою-крапельницею. Фармакологічна дія Для препарату характерно противопаркинсоническое дію. Фармакодинаміка і фармакокінетика При використанні даного препарату виявляється збудливу дію на рецептори носової порожнини, що мають зв'язок з базальними гангліями, середнім мозком, а також нейрохимическими змінами, що викликаються розвиток хвороби Паркінсона та інших порушень екстрапірамідної системи мозку.
Читати Далі
Фосфонціале
Ліки

Фосфонціале

Склад В 1 капсулі липоидо 200 мг (відповідно фосфатидилхолина 188 мг), Сілімара - 70 мг (відповідно силібіну 50 мг). Кремнію діоксид, повідон, трехалоза дигідрат, кальцій фосфат, магній стеарат, - як допоміжні речовини. Форма випуску Капсули. Фармакологічна дія Гепатопротекторна.
Читати Далі
Шипшини сироп
Ліки

Шипшини сироп

Склад Сироп шипшини містить в складі водний екстракт плодів шипшини, аскорбінову кислоту. В якості додаткових інгредієнтів в ньому міститься цукор, моногідрат лимонної кислоти. Форма випуску Проводиться засіб у вигляді сиропу - однорідної густої маси, яка може мати відтінок від світло-коричневого до коричневого з червоним.
Читати Далі